ScienceDaily（2009年10月21日） --過去一度認為乳腺腫瘤中的兩大細胞群----快速增長的惡性細胞和它們周圍的正常細胞，是獨立存在、沒有聯(lián)系的。隨后有研究發(fā)現(xiàn)周圍那些看似正常的細胞對腫瘤細胞向惡性轉(zhuǎn)變有促進作用，但未能闡明機制。目前，由俄亥俄州立大學(xué)的研究者們進行的一項新研究試圖去解開這個謎團，研究首此發(fā)現(xiàn)成纖維細胞的PTEN基因缺失可以極大地改變腫瘤的生長環(huán)境從而促進腫瘤的生長。相關(guān)的研究報告刊登在10月22日出版的自然雜志上。
PTEN基因產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)是細胞新陳代謝的一種關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，許多人類癌癥中都發(fā)現(xiàn)有這種蛋白的丟失，這項新研究揭示了腫瘤環(huán)境中PTEN基因的一種新功能，研究者聲稱，對于乳腺癌乃至其他實體瘤的治療，這個發(fā)現(xiàn)可能引導(dǎo)以腫瘤周圍缺陷細胞以及腫瘤細胞本身作為靶標的全新療法。
研究發(fā)現(xiàn)，成纖維細胞（腫瘤細胞周圍的主要組成細胞）中的PTEN基因丟失，會大大改變腫瘤生長環(huán)境的結(jié)構(gòu)和生化組成，例如，使得纖維膠原蛋白水平上升，巨噬細胞遷移到腫瘤細胞以及腫瘤血管的數(shù)量增加，這些變化都對腫瘤的生長有促進作用。表明腫瘤周圍的成纖維細胞的PTEN基因在抑制癌癥發(fā)展方面發(fā)揮著重要作用。此外，研究的結(jié)果也在一定程度可以解釋為何乳腺癌等疾病易受個體組織環(huán)境的影響，如自身免疫性疾病，肺纖維化和神經(jīng)退行性疾病等。
在PTEN的重要性的驗證試驗中，研究者去除了小鼠的乳腺細胞的PTEN基因。結(jié)果吃驚的發(fā)現(xiàn)，PTEN調(diào)節(jié)著另一個基因--Ets2基因，正是這個基因在PTEN缺失時使腫瘤環(huán)境發(fā)生了變化。該項研究中采用的動物模型模擬了人乳腺癌的多個特征，研究者表示，該模型將有助于對那些可能用于以腫瘤周圍缺陷細胞以及癌癥細胞為靶標進行聯(lián)合治療的試驗藥物的評估。
