ScienceDaily(2009年10月21日) --過(guò)去一度認(rèn)為乳腺腫瘤中的兩大細(xì)胞群----快速增長(zhǎng)的惡性細(xì)胞和它們周?chē)恼<?xì)胞,是獨(dú)立存在、沒(méi)有聯(lián)系的。隨后有研究發(fā)現(xiàn)周?chē)切┛此普5募?xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞向惡性轉(zhuǎn)變有促進(jìn)作用,但未能闡明機(jī)制。目前,由俄亥俄州立大學(xué)的研究者們進(jìn)行的一項(xiàng)新研究試圖去解開(kāi)這個(gè)謎團(tuán),研究首此發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞的PTEN基因缺失可以極大地改變腫瘤的生長(zhǎng)環(huán)境從而促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。相關(guān)的研究報(bào)告刊登在10月22日出版的自然雜志上。
PTEN基因產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)是細(xì)胞新陳代謝的一種關(guān)鍵調(diào)節(jié)子,許多人類(lèi)癌癥中都發(fā)現(xiàn)有這種蛋白的丟失,這項(xiàng)新研究揭示了腫瘤環(huán)境中PTEN基因的一種新功能,研究者聲稱(chēng),對(duì)于乳腺癌乃至其他實(shí)體瘤的治療,這個(gè)發(fā)現(xiàn)可能引導(dǎo)以腫瘤周?chē)毕菁?xì)胞以及腫瘤細(xì)胞本身作為靶標(biāo)的全新療法。
研究發(fā)現(xiàn),成纖維細(xì)胞(腫瘤細(xì)胞周?chē)闹饕M成細(xì)胞)中的PTEN基因丟失,會(huì)大大改變腫瘤生長(zhǎng)環(huán)境的結(jié)構(gòu)和生化組成,例如,使得纖維膠原蛋白水平上升,巨噬細(xì)胞遷移到腫瘤細(xì)胞以及腫瘤血管的數(shù)量增加,這些變化都對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)有促進(jìn)作用。表明腫瘤周?chē)某衫w維細(xì)胞的PTEN基因在抑制癌癥發(fā)展方面發(fā)揮著重要作用。此外,研究的結(jié)果也在一定程度可以解釋為何乳腺癌等疾病易受個(gè)體組織環(huán)境的影響,如自身免疫性疾病,肺纖維化和神經(jīng)退行性疾病等。
在PTEN的重要性的驗(yàn)證試驗(yàn)中,研究者去除了小鼠的乳腺細(xì)胞的PTEN基因。結(jié)果吃驚的發(fā)現(xiàn),PTEN調(diào)節(jié)著另一個(gè)基因--Ets2基因,正是這個(gè)基因在PTEN缺失時(shí)使腫瘤環(huán)境發(fā)生了變化。該項(xiàng)研究中采用的動(dòng)物模型模擬了人乳腺癌的多個(gè)特征,研究者表示,該模型將有助于對(duì)那些可能用于以腫瘤周?chē)毕菁?xì)胞以及癌癥細(xì)胞為靶標(biāo)進(jìn)行聯(lián)合治療的試驗(yàn)藥物的評(píng)估。