引起自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的最常見原因是先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓腦動脈粥樣硬化、顱內(nèi)腫瘤、血液病各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網(wǎng)癥(moyamoya病)以及脊髓血管病變，還有一些原因不明的蛛網(wǎng)膜下腔出血是指經(jīng)全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者。
蛛網(wǎng)膜下腔出血是目前臨床腦血管疾病中死亡率最高的疾病之一，最常見死因為再出血（死亡率隨出血次數(shù)依次遞增），血管痙攣及腦積水等。
病理過程：血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后、血染腦脊液可激惹對血管、腦膜和神經(jīng)根等腦組織，引起無菌性腦膜炎反應(yīng)。當(dāng)血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后，顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高（顱高壓、腦疝），并繼發(fā)腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機(jī)械因素，急性腦血管痙攣），血管壁平滑肌細(xì)胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫（化學(xué)因素），蛛網(wǎng)膜下腔出血后交感神經(jīng)亢進(jìn)可引起腦血管痙攣（神經(jīng)因素）。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細(xì)胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性腦積水，使顱內(nèi)壓急驟升高，進(jìn)一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成。腦表面常有薄層凝塊掩蓋，其中有時可找到破裂的動脈瘤或血管。隨進(jìn)間推移，大量紅細(xì)胞開始溶解，釋放出含鐵血黃素，使軟腦膜呈現(xiàn)銹色關(guān)有不同程度的粘連。如腦溝中的紅細(xì)胞溶解，蛛網(wǎng)膜絨毛細(xì)胞間小溝再開道，則腦脊液的回吸收可以恢復(fù)。急性梗阻性腦積水是蛛網(wǎng)膜下腔出血的一個重要及嚴(yán)重的并發(fā)癥，是指蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小時至7天以內(nèi)的急性或亞急性腦室擴(kuò)大所致的腦積水，腦室系統(tǒng)充滿血液是急性腦室擴(kuò)張的先決條件，使腦脊液循環(huán)通路受阻而導(dǎo)致顱內(nèi)壓急驟升高，是蛛網(wǎng)膜下腔出血后死亡的主要原因之一，發(fā)生急性梗阻性腦積水提示預(yù)后不良。正常顱壓腦積水是指患蛛網(wǎng)膜下腔出血后幾周或幾年后出現(xiàn)腦室擴(kuò)大，是因多種原因所致的臨床綜合征，又稱隱匿性腦積水、低壓力性腦積水、交通性腦積水或腦積水性癡呆。正常顱壓腦積水的發(fā)病機(jī)制是凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者，均可引起正常顱壓腦積水。正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁，還可出現(xiàn)性格改變、癲癇、錐體外系癥狀、強(qiáng)握反射、吸吮反射等，晚期雙下肢發(fā)生中樞性癱瘓。
以上僅為簡單的蛛網(wǎng)膜下腔出血病理認(rèn)識，SAH的整個病理過程極為復(fù)雜。個人認(rèn)為對其整個病理過程的掌握對疾病的系統(tǒng)治療意義至關(guān)重要，認(rèn)識了疾病的病理過程，將對其出現(xiàn)的相關(guān)臨床癥狀得到充分認(rèn)識及解釋，根據(jù)相應(yīng)的病理過程結(jié)合相應(yīng)的臨床癥狀選擇最佳的治療方案才能得到事半功倍的效果。
