1、抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可導致下丘腦局限性損害或異常沖動傳人下丘腦相關神經(jīng)核，使ADH分泌失調。表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉、血和尿中ADH濃度升高、腎功能正常。治療上需嚴格限制補液、利尿，癥狀嚴重時需快速補鈉；
2、腦性鹽耗綜合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中樞神經(jīng)系病變致使由心房利鈉多肽(ANP)和腦利鈉多肽(BNP)介導的腎臟神經(jīng)調節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙，導致低鈉血癥的發(fā)生。其臨床表現(xiàn)與SIASH相似，但同時有細胞外液減少和脫水征，ANP增高，而ADH濃度不高。治療上應同時補充水和鈉鹽;。
3、低鈉血癥治療方案：輕度,無癥狀低鈉血癥(即血漿Na＞120mEq/L)的處理是明確的,特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除.因此,噻嗪類誘導的低鈉血癥病人,停用利尿劑,補充鈉和/或鉀的缺乏足以.同樣,如果輕度低鈉血癥是由于對腎臟排水障礙病人不適當?shù)哪c道外補充水分,只要停止低張液體治療即可;出現(xiàn)低鈉,高鉀血癥和低血壓應該提示腎上腺功能不足,可能需要糖皮質激素(氫化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水1L中滴注4小時,目的是治療急性腎上腺功能不足).當腎上腺功能正常,但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓,給予0.9%鹽水通?？沙C正低鈉血癥和低血壓.如原發(fā)疾病好轉緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na＜120mEq/L),限制水攝入＜500~1000ml/24h甚為有效.由于腎潴鈉(心衰,肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀.這種情況下限制水結合原發(fā)疾病治療常常成功,開普通(ACE抑制劑)結合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥.給予開普通和其他ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征.如SIADH存在,嚴格限制維持水量25%~50%是需要的.持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療.當有嚴重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴重(血漿Na＜115mEq/L),有效滲透壓＜230mOsm/kg,對低鈉血癥治療有諸多爭論.爭論主要是針對低鈉血癥矯正的程度和速度.當?shù)外c血癥嚴重但無癥狀,嚴格限制水攝入通常安全,有效,雖然有些專家主張用高滲鹽水.高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴重,癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作).因為可能促發(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變),對于這種低鈉血癥,高滲鹽水應非常當心使用.專家們認為,過度矯正低鈉血癥有危險；高鈉血癥,甚至正常鈉血癥應該避免.
許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對升高不＞10mEq/24h.合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應緩慢靜脈滴注,然后在10小時后測血清鈉,如測定值仍然太低,可再予相同劑量,維持血清鈉升高＜10mEq/24h.同時有ECF容量擴張病人(包括SIADH),給予袢利尿劑如速尿,結合應用等滲鹽水加氯化鉀補充利尿劑誘導的鉀丟失.在高血容量低鈉血癥對利尿劑無反應,為了控制ECF容量,間歇性或連續(xù)血透可能是必要的,而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正.
繼過快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓鞘病變).脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分.四肢麻痹和下面部和舌無力可在數(shù)天至數(shù)周內出現(xiàn).病損可向背累及感覺通道,使病人有緊閉綜合(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài),因為病人全身運動麻痹,不能進行交流,除非暗示性眼球運動).損傷常常是永久性,全身并發(fā)癥可以出現(xiàn).假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人),用低張液誘導低鈉血癥有時可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展.
